Аминокислота L-аргинин блокирует ключевой «выключатель» воспаления NLRP3 в клетках и у мышей — Nature Metabolism

В статье, опубликованной в Nature Metabolism 6 октября 2026 года, сообщается, что распространённая аминокислота L-аргинин работает как естественный тормоз инфламмасомы NLRP3 — белкового комплекса в иммунных клетках, который запускает один из главных путей воспаления и связан с подагрой, нейродегенерацией и другими болезнями.

Главное (по аннотации статьи)

• L-аргинин напрямую связывается с белком NLRP3 в участке Asp31, блокируя его взаимодействие с белком-адаптером ASC и тем самым не давая инфламмасоме собраться и активироваться.
• В макрофагах (иммунных клетках) добавление L-аргинина подавляло активацию NLRP3, а его нехватка — усиливала.
• У мышей L-аргинин облегчал артрит, вызванный кристаллами уратов (модель подагры), и перитонит, вызванный алюминием.
• В мышиных моделях болезни Паркинсона добавки уменьшали нейровоспаление и двигательные нарушения, а дефицит усугублял болезнь.
• У пациентов с болезнью Паркинсона уровень L-аргинина в сыворотке был ниже.

Авторы делают вывод, что добавки L-аргинина — «перспективный терапевтический путь» при воспалительных заболеваниях, связанных с NLRP3.

Ограничения

• Данные о лечении получены на клетках и мышах; клинических испытаний на людях не приводится.
• Пониженный уровень L-аргинина у пациентов с Паркинсоном — это ассоциация, а не доказательство причинно-следственной связи.
• Дозы, безопасность и польза для человека неизвестны. L-аргинин продаётся как добавка, но это исследование не повод начинать его принимать — посоветуйтесь с врачом.