Terapia de mRNA ‘desperta’ células do músculo cardíaco após infarto em camundongos
Estudo liderado por Cambridge na Nature Cardiovascular Research relata que uma terapia de mRNA de curta duração, que ativa as proteínas Myc e Cyclin T1, fez células cardíacas de camundongos se dividirem após infarto e aumentou em cerca de 10% o sangue bombeado por batimento em relação a um tratamento simulado. É um estudo inicial em animais.
Pesquisadores da Universidade de Cambridge, do instituto QIMR Berghofer e da AstraZeneca relatam na Nature Cardiovascular Research (9 de novembro de 2026) um tratamento experimental que estimulou a regeneração do músculo cardíaco danificado — em camundongos.
O problema
Células do músculo cardíaco adulto não se dividem, então as perdidas num infarto — até cerca de um bilhão num coração humano — não são repostas. O dano pode levar a cicatrizes e insuficiência cardíaca; os tratamentos atuais aliviam sintomas e retardam a doença, mas não regeneram músculo.
A abordagem
A equipe injetou no coração lesionado um mRNA modificado que ativa temporariamente duas proteínas, Myc e Cyclin T1, levando as células do músculo cardíaco a se dividirem. Como o efeito é breve e local, não se espera alteração permanente das células, um desenho para reduzir o risco de crescimento excessivo.
Resultados em camundongos
- O ecocardiograma mostrou batimentos mais fortes e cerca de 10% mais sangue bombeado por batimento do que nos animais com tratamento simulado.
- A melhora persistiu aos 28 dias e às 12 semanas.
- Não foram observados efeitos adversos nos camundongos.
A coautora sênior Catherine Wilson chamou os resultados de “realmente empolgantes”. Bryan Williams, da British Heart Foundation, disse ser “um passo importante”, mas lembrou que o estudo foi em camundongos e está em fase inicial.
Limitações
É um estudo pré-clínico em animais. O coração do camundongo difere do humano; o efeito é modesto; segurança de longo prazo, dose e forma de aplicação em pessoas são desconhecidas. A equipe diz que são necessários testes em animais maiores e depois em humanos. A AstraZeneca colaborou na pesquisa. Não é um tratamento disponível para pacientes.
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